IDENTIFICAÇÃO: E.B.B.S., masculino, 38 anos, 2º grau completo, solteiro, católico, natural e procedente de Salvador.

Q.P: Perda ponderal e anorexia há 6 meses

H.M.A: Paciente refere diagnóstico de AIDS há 1 ano e meio, após episódio de internamento por infecção das vias aéreas superiores. Vem fazendo uso regular de anti-retrovirais e inibidores de proteases, além de profilaxia para PCP com uso de CMX - TMP desde então. Há seis meses começou a apresentar diarréia mucosanguinolenta, com vários episódios ao dia, cursando também com diminuição do apetite. Há dois meses foi internado no Hospital Espanhol para compensação do quadro, permanecendo internado por 14 dias, com desaparecimento do quadro diarréico, recebendo alta.

Há um mês houve retorno do quadro diarréico e foi internado no Hospital Couto Maia, onde permaneceu por sete dias até a regressão do quadro. Refere perda ponderal de vinte e seis quilos nos últimos seis meses, tendo no momento quarenta e um quilos. Relatou febre ocasional durante os episódios de agudização da diarréia. No momento, queixa-se de astenia generalizada, fezes amolecidas, hiporexia e episódio ocasionais de vômitos. Relata ainda aparecimento de “caroço” em palato nos últimos seis meses.

INTERROGATÓRIO SISTEMÁTICO:

1) Segmento Cefálico: Refere tontura e cefaléia.
2) Aparelho Cardiovascular: Refere palpitações. Nega edemas.
3) Aparelho Respiratório: Alega tosse seca ocasional. Nega dispnéia.
4) Aparelho Digestivo: Nega dores abdominais. Cita fezes amolecidas e vômitos ocasionais.
5) Aparelho Genitourinário: Nega disúria, poliúria, nictúria.
6) Sistema Nervoso: Sem alterações.

ANT. MÉDICOS: Refere rinite alérgica. Nega tuberculose, pneumonia, cirurgias prévias, hemotransfusão e alergia a medicamentos.

ANT. FAMILIARES: Pai com Hipertensão Arterial Sistêmica.

HÁBITOS DE VIDA: Refere etilismo social de três garrafas de cerveja aos fins de semana e feriados, mas afirma que é abstêmio há 2 anos. Nega tabagismo. Refere promiscuidade sexual no passado. Nega uso de drogas ilícitas. Refere sedentarismo.

EXAME FÍSICO

Estado Geral: LOTE, caquético, descorado (+++/IV) desidratado (++/IV), acianótico, anictérico.
Sinais Vitais: TA: 100/60 mmHg; FC: 88 bpm; FR: 20 ipm; T: 36,9 °C; Peso: 41 kg
Segmento Cefálico: Tumoração em palato de aspecto granular, indolor à palpação, de coloração arroxeada, com um ponto purulento, de forma arredondada com 3 cm em seu maior diâmetro.
Aparelho Cardiovascular: Bulhas normofonéticas, em 2 tempos, sem sopros ou desdobramentos.
Aparelho Respiratório: Murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos adventícios, com expansibilidade preservada.
Aparelho Gastrintestinal: Abdome escavado, indolor à palpação, ruídos hidroaéreos presentes, sem visceromegalias.
Extremidades: Com perfusão diminuída, além de redução da massa e força musculares. Escara em região glútea.
Pele e Fâneros: Sinal da prega cutânea presente.
Sistema Nervoso: Paciente LOTE, colaborativo.

SUSPEITAS DIAGNÓSTICAS:

1) AIDS
2) Desnutrição Protéico-Calórica (secundário à P1)
3) Tumoração em Palato de Etiologia a Esclarecer (Sarcoma de Kaposi?)
4) Desidratação

EVOLUÇÃO:

Primeira Semana (14/02/04 a 20/02/04): Paciente evoluiu hemodinamicamente estável. Diurese +. Refere várias defecações diarréicas durante a noite, além de astenia e tosse produtiva com escarro amarelo-esverdeado. Abdome doloroso à palpação profunda de forma difusa, esplenomegalia (baço palpável 3 cm abaixo do RCE), hepatomegalia (fígado palpável 4cm abaixo do RCD).
Lesão herpética em lábio inferior e região perianal.
Dor em região da omoplata e membros inferiores edemaciados (++/IV)
Murmúrio vesicular diminuído em base pulmonar esquerda

Segunda Semana (21/02/04 a 27/02/04): Refere dejeções quase sólidas. Tosse episódica.
Disfagia, odinofagia e aumento da lesão do palato. Dores abdominais com episódios de melhora e episódios de dor à palpação superficial, sensação de empachamento, com baço palpável a cerca de 6 cm do RCE.

Terceira Semana ( 28/02/04 a 06/03/04): Placas amareladas na orofaringe e sobre as tumorações - Candidíase?
Evacuações diarréicas em preparação para colonoscopia.
Presença de pápulas eritematosas disseminadas em MMSS e tronco.
Descorado (++++/IV) e Lesão Peniana.

USG DE ABDOME TOTAL: Lesão retroperitoneal sugestiva de infiltração neoplásica + adenomegalia difusa + esplenomegalia e aumento do calibre da veia esplênica + sinais de nefropatia parenquimatosa bilateral + vesícula biliar colabada com paredes espessadas + cistos renais bilaterais + derrame pericárdico.

Quarta Semana (07/03/04 a 13/03/04): Paciente bradipnéico (12 ipm), aguardando laudo de biópsia de pele e condições para introdução de ARVD.
Prescrição: O2 sob catéter nasal (2 l / min)
Pioro do quadro geral: Lesão violácea no pênis em sulco balanoprepucial - Sarcoma de Kaposi?
Prescrição: SSVV + CCGG
Lesão violácea em língua ?

Quinta Semana ( 14/03 a 16/03): Paciente relata insônia e ansiedade referindo dor em todo o corpo, astenia e dispnéia. Houve agravamento da diarréia, com cerca de 9 evacuações diárias no período, dor em ombro direito e coluna, mesmo em repouso. Refere que a tumoração do palato está “soltando pedaços” e apresenta tosse produtiva com secreção esverdeada.

EXAMES LABORATORAIS

13/02/04
Contagem de Reticulócitos: 0.7% (0,8 a 2,5%)
TGO: 29 U/l (15 a 37 U/l)
TGP: 23 U/l (30 a 65 U/l)
Sódio Sérico: 128 mEq/l (136 a 145 mEq/l)
Albumina: 1,4 g/dl (3,5 a 5,5 g/dl)

17/02/04
Potássio Sérico: 2,8 mEq/l (3,5 a 5,1 mEq/l)
Sódio Sérico: 133 mEq/l (136 a 145 mEq/l)
Sumário de Urina: Raros piócitos, raras células epiteliais. Numerosas bactérias (Valores de referência > 00 por campo).

27/02/04
Pesquisa de Oportunista: Negativa
OBS.: Amostra de fezes
Baciloscopia (Ziehl): Presença de bacilos álcool-ácido resistentes.
OBS.: Amostra de escarro Positiva (+)

28/02/04
Uréia Sérica: 25 mg/dl (10 a 50 mg/dl)
Creatinina Sérica: 0,6 mg/dl (0,4 a 1,4 mg/dl)
Potássio Sérico: 3,7 mEq/l (3,5 a 5,1 mEq/l)
Sódio Sérico: 130 mEq/l (136 a 145 mEq/l)

01/03/04
Glicemia: 141 mg/dl (70 a 110 mg/dl)
Albumina: 1,2 mg/dl (3,5 a 5,5 g/dl)
Atividade Protrombínica: 41% ( acima de 75%)
Tempo de Tromboplastina: 52 seg ( 24 a 35 seg)

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (27/02/04)

Resumo Clínico: Empachamento Pós-Prandial
LAUDOS
Endoscopia Digestiva Alta: Aparelho passado sob visão direta, visualizando-se em palato duro lesão elevada violácea, ulcerada. Notam-se exsudatos esbranquiçados aderidos à mucosa oral e de hipofaringe.
Esôfago: Calibre e distensibilidade preservados. Mucosa exibindo em todo o trajeto exsudato branco amarelado, aderido, com friabilidade e edema. Ausência de hérnia hiatal.
Estômago: Com conformação anatômica habitual. Distensibilidade preservada e peristalse diminuída. Lago mucoso com líquido claro. Na manobrada de retrovisão, fundo e cardia sem alterações. Corpo com pregueado mucoso regular e uniforme.
Cisura antralis com espessura e aspecto normais. Antro com mucosa íntegra. Piloro permanentemente aberto.Duodeno: bulbo com mucosa pálida e edemaciada, friável. Segunda porção com o mesmo aspecto.Conclusão: Lesão de palato sugestiva de Sarcoma de Kaposi.Monilíase Oral e Esofagiana intensa e extensa.Alterações de mucosa duodenal sugestiva de enteropatia parasitária ou nutricional. OBS.: Foi realizada biópsia de mucosa duodenal p/ pesquisa de agente oportunistas.

RESULTADOS DAS BIÓPSIAS

03/03/04
Material Encaminhado: Tumoração em palato duro.
LAUDO: Microscopia: As secções mostram fragmentos de mucosa revestidos com epitélio pavimentoso estratificado bem diferenciado com moderada acantose apresentando subjacentes vasos encapsulados bem diferenciados, proliferados, congestos, revestidos por células epiteliais típicas. Não há proliferação do TC, não se observam glóbulos hialinos e há ocasional deposição de pigmentos de hemossiderina.
Diagnóstico: HEMANGIOMA CAPILAR
Nota: Os aspectos histopatológicos descritos acima não preenchem os critérios para o diagnóstico de Sarcoma de Kaposi.

15/03/04
Material Encaminhado: Duodeno
LAUDO: Microscopia: As secções mostram fragmentos de mucosa duodenal com arquitetura preservada. As vilosidades estão espessadas devido à presença na lâmina própria de frequentes macrófagos com aspecto espumoso contendo inúmeros bacilos álcool-ácidos resistentes.
Diagnóstico: MICOBACTERIOSE EM MUCOSA DUODENAL

19/03/04
Material Encaminhado: Palato duro
Nota: Material não representativo, amostra superficial que não permite diagnóstico.

BIÓPSIA:

	Figura 1: Pequeno aumento. Mucosa de duodeno com padrão vilositário normal.
	Figura 2: Pequeno aumento. Idem.
	Figura 3: Médio aumento. Presença de macrófagos espumosos na lâmina própria.
	Figura 4: Grande aumento. Idem.
	Figura 5: Grande aumento. Idem.
	Figura 6: Pequeno aumento. Ziehl-Nielsen. Macrófagos ricos em bacilos álcool-ácido resistentes.
	Figura 7: Médio aumento. Idem.
	Figura 8: Médio aumento. Idem.
	Figura 9: Grande aumento. Idem.
	Figura 10: Grande aumento. Idem.

COMENTÁRIOS: Trata-se de um paciente masculino, com 38 anos, com diagnóstico firmado de AIDS há 1 ano e meio, e desde então vem fazendo uso de anti-retrovirais e inibidores de proteases. Há seis meses, passou a cursar com diarréia mucosanguinolenta, com vários episódios ao dia, juntamente com diminuição do apetite. Decorrido um mês do período de internamento para compensação deste quadro, houve recidiva dos episódios diarréicos, com novo período de internação. Desde então, o paciente relata perda ponderal de 26 kg (em um período de seis meses), alegando febre ocasional durante os períodos de agudização da diarréia. Na ocasião da internação no HUPES, queixava-se de astenia generalizada, fezes amolecidas, hiporexia e episódios ocasionais de vômitos, além de aparecimento de “caroço” em palato. Diante do quadro apresentado, foram realizados exames complementares, a exemplo de três biópsias, sendo que uma delas confirmou o diagnóstico de Micobacteriose. A evolução do paciente na enfermaria foi hemodinamicamente estável, embora houvesse piora do quadro geral durante o período. Após estabilização do quadro, o paciente teve alta, permanecendo na terapia com anti-retrovirais e inibidores de proteases.

REVISÃO DA LITERATURA

Como se apresenta um paciente adulto típico com AIDS? (1): Febre, Perda Ponderal, Diarréia, Linfadenopatia Generalizada, Múltiplas IO´s, Doença Neurológica, Neoplasias Secundárias. Ver Classificação da AIDS.

Em nosso meio, o quadro clínico de pacientes com AIDS costuma conter:

Infecções Oportunistas Associadas à AIDS: Respondem por cerca de 80% das mortes em pacientes com AIDS (1). Infecção disseminada pelo MAC: mais frequente infecção oportunista de origem bacteriana em pacientes aidéticos, até a era da HAART. (5) Sobrevida Média: menos de 1 ano em pacientes não tratados.

Segundo uma pesquisa feita em Salvador, no Hospital das Clínicas, os dados relacionados ao local de acometimento em cada infecção foram os seguintes:

Infecção disseminada por Mycobacterium avium – achado frequente nos últimos estágios da infecção pelo HIV (4). Evidência da infecção pelo MAC: progressos na profilaxia de infecções oportunistas e tratamento com antiretrovirais. (5)

Manifestações Clínicas de Infecção pelo MAC: Sinais clínicos e laboratoriais não específicos (4); Sinais e Sintomas: febre, perda de peso, anorexia, dor abdominal e diarréia. (2); Achados: hepatoesplenomegalia e linfadenopatia generalizada. (2).“O TGI é um local especialmente comum de expressão clínica da infecção pelo HIV, sendo um importante fator na morbidade das infecções oportunistas nos estágios tardios da doença, assim como nas complicações GI´s dos agentes anti-retrovirais ou outras drogas.” (2).

Swiss HIV – Cohort Study (4): Febre > 38º C: achado mais frequente. Em 75% dos pacientes, houve outros sintomas além dos mencionados no questionário utilizado no estudo. Os mais prevalentes foram: Tosse (29%); Dor Abdominal (16%); Suores Noturnos (14%).

Diagnóstico Diferencial: Doença de Whipple “...diferentemente da Doença de Whipple, os supostos agentes no macrófago são álcool-ácido resistentes, e não apresentam reação cruzada com os soros antibacterianos de tipagem. O diagnóstico é frequentemente realizado com hemoculturas para as micobactérias.” (2)

Quadro Imunológico: “Quase todas as infecções oportunistas ocorrem quando a contagem de CD4 é < 200 mm3 , e quase todas parecem responder bem à reconstituição imune, quando atingidas pela terapia anti-retroviral.” (2). Estudo Suiço (4): Todos os pacientes com diagnóstico firmado tinham imunodeficiência severa ( contagem média de células CD4+ < 10 células/µl); Imunodeficiência severa estava presente 6-12 meses antes do diagnóstico, e 79% dos pacientes tinham uma doença definidora de AIDS antes que a infecção disseminada por Mycobacterium avium fosse identificada. Estudo Brasileiro (5) Contagens de células T CD4+ > 50 mm3 e um aumento nas contagens de células T CD4+ para > 100/mm3 foram associadas a menor risco de morte. Entretanto, o risco de colonização foi similar em ambos os grupos: aqueles com contagens de CD4+ > 100 cels./mm3 e aqueles com contagens de < 100mm3.

Tratamento e Profilaxia: Pelo menos dois agentes: Azitromicina (600 mg 1 x ao dia), Claritromicina (500 mg 1 x ao dia), Embutamol (15 mg/kg 1x ao dia, como segundo fármaco) OBS.: “O diagnóstico de infecção por MAC deve ser considerado em pacientes que têm uma contagem de células CD4+ < 50 céls/µL, especialmente se febre e anemia estiverem presentes. Se o diagnóstico for verificado, um regime de combinação antimicobacteriana que inclue um macrolídio e uma terapia antiretroviral ativa deve ser iniciada.”(4)

Era HAART: Redução da mortalidade e morbidade: Brasil: Diminuição inicial entre 1991 e 1994 e Redução significativa com a distribuição de IP pelo MS. Situação Global: Diminuição acentuada da infecção DMAC após introdução da HAART. OBS.: Apesar dessa diminuição, a profilaxia para MAC também foi recomendada para pacientes aidéticos com contagens de células CD4+ < 100céls/mm3 , nos EUA e Europa, o que contribuiu para o declínio observado. Há evidências de que a exposição prévia à micobactéria antes de um quadro avançado de AIDS pode conferir algum grau de imunidade contra a infecção DMAC.(3)

BIBLIOGRAFIA:

1. COTRAN, R. S; KUMAR, V; ROBBINS, S. L. Doenças da Imunidade. In .: Patologia Estrutural e Funcional, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 6a ed., 1999 , p.221.
2. GADELLA A, ACCÁCIO N, GRINZSTEJN ET AL. Low Incidence of Colonization and No Cases of Disseminated Mycobacterium avium Complex Infection (DMAC) in Brazilian AIDS Pacients in the HAART Era. The Brazilian Journal of Infectious Diseases 2002; 6(5): 252-257
3. F. ROOS, M. FLEPP, ET AL. Clinical Manifestations and Predictors of Survival in AIDS Patients with Disseminated Mycobacterium avium Infection. European Jor Clin Microbiol Infect Dis (2001) 20: 428-442
4. CECIL, GOLDMAN ET AL. HIV e Síndrome da Imunodeficiência Adquirida. In.: Tratado de Medicina Interna, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 21a ed, 1999, pg. 1932.
5. C. F. VON REYN, R. D. ARBEIT, C. R. HORSBURGH, ET AL. Sources of Disseminated Mycobacterium avium Infection in AIDS. Journal of Infection (2002) 44, 166-170.
6. BURGER S, POLES A M. Natural History and Pathogenesis of Human Immunodeficiency Virus Infection. Seminars in Liver Disease, Vol 23, No 2, 2003

* Monitor(a) e aluno do curso médico da Faculdade de Medicina da Bahia, Universidade Federal da Bahia, cursando o 5º semestre.